简介:组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是以丝氨酸为活性中心的蛋白酶。它激活纤溶酶原成为纤溶酶,这依赖于纤维蛋白,它不能单独激活循环血流中的纤溶酶原。由于其对纤维蛋白有很高的亲和力,故血栓形成时,它能特异地和血栓中的纤维蛋白结合,纤溶酶也通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合,形成三元复合物。这样的机理决定了t-PA可选择性地溶解血栓中的纤维蛋白,而对血流中的纤维蛋白原、凝固因子等没有破坏作用。但由于t-PA在体内的半衰期甚短(约5分钟),且在血浆中已被纤溶酶原激活抑制剂抑制,故临床上溶栓时需大剂量连续用药,不仅费用昂贵而且有引起系统性纤溶系统出血的危险。因此设计半衰期延长,且亲和力不变甚至提高的t-
简介:目的:通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法:在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果:MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低(降低28.7%,p<0.05),随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值(降低80.07%,p<0.01),以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论:氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.
简介:目的:了解首发精神分裂症患者失匹性负波(MMN)的特征以及治疗缓解后MMN的变化。方法:应用美国Bravo脑电生理仪,记录45例首发精神分裂症患者和40名健康人的MMN,同时记录P300电位比较,并用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者精神症状。患者组于治疗5周和12周时进行MMN随访。结果:(1)与正常组比较,首发精神分裂症组的MMN潜伏期延迟和波幅降低(正常组199.7±29.9ms和7.8±3.8μV,患者组221.4±32.6ms,4.5±3.3μV,P均〈0.01),患者组P300中靶潜伏期P3同时延迟(P〈0.01)。(2)MMN潜伏期延长和波幅低,与PANSS阳性症状和思维障碍分呈负相关(P〈0.05~0.01)。(3)患者组经治疗12周后,MMN波幅呈增大改变和潜伏期缩短(P〈0.01),反映患者的认知功能改善。结论:MMN技术可反映首发精神分裂症患者诱发脑电的自动加工过程。MMN可作为精神分裂症患者的临床应用检测指标。
简介:目的:对国产司帕沙星颗粒剂的体内外抗菌作用进行试验考察.方法:采用琼脂二倍稀释法测定司帕沙星颗粒对临床分离290株革兰阳性、阴性细菌的体外抗菌活性及体内保护作用,并与司帕沙星原料及环丙沙星进行比较.结果:司帕沙星颗粒剂体内外均具有其原料药相同的抗菌作用.对所试甲氧西林敏感金葡菌(MSSA)和甲氧西林耐药金葡菌(MRSA)菌株及表皮葡萄球菌、嗜血流感杆菌均具有较强抗菌活力,MIC50依次为0.125、0.125、0.06,0.06mg·L-1;本品对革兰氏阴性杆菌的MIC50<0.5(0.03~0.5)mg·L-1.司帕沙星颗粒剂口服对金葡菌98192,铜绿假单胞菌98212感染小鼠的ED50分别是0.30mg·kg和7.1mg·kg-1与原料药的0.29mg·kg-1与7.2mg·kg基本相同.结论:国产司帕沙星颗粒和司帕沙星原料有相同的体内外抗菌作用.